Zawał mięśnia sercowego

Znalezione obrazy dla zapytania zawał mięśnia sercowegoZaleca się specjalistyczne konsultacje kardiologiczne, aby potwierdzić każdą diagnozę zawału serca, biorąc pod uwagę implikacje zawodowe. U lotników istotne jest prawidłowe potwierdzenie rozpoznania MI, szczególnie w przypadkach, gdy wyniki badania angiografii nie są jednoznaczne. Ostre zapalenie mięśnia sercowego może powodować objawy kliniczne, biochemiczne i EKG podobne do zawału mięśnia sercowego, w związku z czym należy je aktywnie wykluczyć w takich przypadkach. W zapaleniu mięśnia sercowego tętnice wieńcowe mogą być prawidłowe lub wykazywać CAD, który nie ma związku z tym zdarzeniem. Dla załóg lotniczych istotne jest, aby te warunki były w miarę możliwości określone, ponieważ konsekwencje zawodowe każdego stanu są znacząco różne. Złotym standardem oceny zapalenia mięśnia sercowego jest MRI serca (CMR); odmienny układ blizn serca w MI i zapalenie mięśnia sercowego można łatwo określić na podstawie późnego wychwytu gadolinu na CMR i należy go dokładnie rozważyć u wszystkich załóg lotniczych z bólem w klatce piersiowej w wywiadzie, u których rozpoznanie MI / zapalenia mięśnia sercowego jest niepewne.
[podobne: zjazd ptd 2015, towarzystwo diabetologiczne, sympozjum diabetologiczne zakopane 2015 ]

Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana

Zespół Angelmana (AS) jest ciężkim zaburzeniem neurorozwojowym, które wynika z utraty funkcji allelu E3A matczynej proteiny ubikwityny (UBE3A). Ze względu na odcisk charakterystyczny dla neuronu, ojcowska kopia UBE3A zostaje wyciszona. Poprzednie badania w modelach mysich wykazały, że strategie aktywowania ojcowskiego allelu Ube3a są wykonalne; jednak ostatnie badania wykazały, że farmakologiczna reaktywacja genu Ube3a w wieku dorosłym nie uratowała większości neurokognitywnych fenotypów w mysim modelu AS. W tym miejscu przeprowadziliśmy systematyczne badanie, aby zbadać możliwość, że ratowanie neurokognitywne można osiągnąć przywracając Ube3a podczas wcześniejszych okien neurorozwojowych. Opracowaliśmy model AS, który pozwala na kontrolowaną czasowo zależną od Cre indukcję matczynego allelu Ube3a i ustali, że istnieją wyraźne okna neurorozwojowe, podczas których odbudowa Ube3a może uratować fenotypy istotne dla AS. Continue reading „Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana”

Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy ad

Stwierdziliśmy, że miażdżyca zapewniana przez podawanie E2 jest zasadniczo zniesiona u myszy Aee, które nie mają ER (3, ale miażdżycę tętnic przez inne niż ER. mechanizmy są nadal wyraźnie widoczne. Metody Eksperymenty z myszami przeprowadzono zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez Institutional Animal Care and Use Committee z University of North Carolina w Chapel Hill. Generowanie i stosowanie myszy AAee i ee. Myszy heterozygotyczne pod względem mutacji insercyjnej w ER. Continue reading „Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy ad”

Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 czesc 4

Nie wykryliśmy znaczącej różnicy w ekspresji COL2A1, innego genu wyrażanego w komórkach dyskowych, w odniesieniu do genotypów dla rs4148941 (Figura 2D), co sugeruje, że efekt jest specyficzny dla CHST3. rs4148941 wpływa na interakcję z miR-513a-5p, zmniejszając poziomy mRNA CHST3. rs4148941 i rs4148949 znajdują się w potencjalnych miejscach wiązania dla regionu zaszczepiającego miR-513a-5p i miR-626, odpowiednio (Figura 2E). Postawiliśmy hipotezę, że allel ryzyka funkcjonowałby poprzez interakcję z miR-513a-5p lub miR-626. W związku z tym przetestowaliśmy wpływ sekwencji CHST3 3. Continue reading „Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 czesc 4”

Typowy wariant kanału sodowego serca związany z nagłą śmiercią niemowląt u Afroamerykanów, SCN5A S1103Y ad 5

Wstawka: Reprezentatywne ślady prądu S1103 wywołane przez impuls w roztworze bez leku (kontrola) i pierwsza (impuls 1) dla pokazania bloku tonicznego i pięćdziesiątki (impuls 50) dla pokazania bloku fazowego przez 10 .M meksyletyny (mex). Wartości dla bloku tonicznego i fazowego za pomocą meksyletyny, propranololu i amiodaronu podano w Tabeli dodatkowej. (B) Pojedyncze kanały Y1103 badane na wewnętrznych płytkach poza komórkami wykazały, że późne ponowne otwarcie różnych kanałów zostało w pełni stłumione przez 5 .M meksyletyny. . Null ślady przy braku leku (patrz Figura 3B) przy pH 7,4 i 6,7 wynosiły 51%. Continue reading „Typowy wariant kanału sodowego serca związany z nagłą śmiercią niemowląt u Afroamerykanów, SCN5A S1103Y ad 5”

Rola CD44 w wywołanym antygenem mysim modelu eozynofilii płucnej ad 5

MAb anty-CD44 nie wpłynęły na ekspresję i zdolność wiązania CD-CD44 na makrofagach pęcherzykowych w BALF myszy traktowanych Asc. Zbadano również wpływ mAb anty-CD44 na rozpuszczalne poziomy CD44 w surowicy i BALF myszy traktowanych Asc. Co interesujące, poziomy rozpuszczalnego CD44 w osoczu były zwiększone u myszy leczonych IMc z prowokacją Imc (Asc / IM7), ale nie u myszy leczonych KM201 (Asc / KM201), w porównaniu z myszami traktowanymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG) . MAb anty-CD44 nie wpływały na rozpuszczalne poziomy CD44 w BALF myszy traktowanych Asc (Figura 7). Hamujący wpływ mAb anty-CD44, IM-7, na migrację leukocytów do tkanki płucnej objętej procesem zapalnym może być spowodowany zrzuceniem CD44 na powierzchnię komórki, jak również zmniejszeniem zdolności do wiązania leukocytów przez HA. Continue reading „Rola CD44 w wywołanym antygenem mysim modelu eozynofilii płucnej ad 5”

5 RNA-Seq identyfikuje Fhl1 jako modyfikator genetyczny w kardiomiopatii ad 6

Odczytane profile głębokości zostały skonstruowane za pomocą wachlarzy Tophat. narzędzie i wartości zostały znormalizowane do sumowania wyrównanych odczytów i przesłane do przeglądarki UCSC (28) lub IGV (29). Pokazane głębokości zostały dostosowane po wizualizacji za pomocą UCSC Genome Browser. Profile ekspresji genów skonstruowano, oceniając odczyty na loci genów, stosując wartość Bayesa P do oceny istotności różnic ekspresji genów między próbkami (16, 30). Samtools (31) został użyty do generowania i przetwarzania binarnych plików wyrównania. Continue reading „5 RNA-Seq identyfikuje Fhl1 jako modyfikator genetyczny w kardiomiopatii ad 6”

Kluczowa rola dla komórek dendrytycznych plazmacytoidów w ochronie antywirusowej przez mikrobicyd pochwowy CpG ODNa na bazie pochwy ad 5

Ponadto do ochrony potrzebne były IFN typu I. IFN typu I indukowane w wyniku inokulacji CpG ODN pochwy muszą działać zarówno na zrębowe, jak i hematopoetyczne przedziały, aby zahamować replikację wirusa i zapobiec chorobie. Myszy pozbawione IFN -. R z komórek krwiotwórczych miały bardziej ostry fenotyp niż te pozbawione IFN -. R z komórek zrębowych, w tym z keratynocytów pochwy. Continue reading „Kluczowa rola dla komórek dendrytycznych plazmacytoidów w ochronie antywirusowej przez mikrobicyd pochwowy CpG ODNa na bazie pochwy ad 5”

Przeprogramowanie RNA przez RNA za pomocą transkrybowania RNA za pośrednictwem splicosomów ad 5

Oznacza to, że wraz ze wzrostem poziomu przeprogramowanego mRNA, poziom wadliwego mRNA spada. Zmniejszenie poziomu defektywnego mRNA może być bardzo użyteczne w przypadku dominujących mutacji. PTM muszą być dostarczane do jądra komórek, aby znaleźć docelowe pre-mRNA. PTM można wprowadzić bezpośrednio do jądra lub zsyntetyzować w jądrze z szablonów DNA. Synteza z szablonów DNA była jak dotąd najbardziej udana (9. Continue reading „Przeprogramowanie RNA przez RNA za pomocą transkrybowania RNA za pośrednictwem splicosomów ad 5”

Ludzkie fosfolambanowe null daje śmiercionośną rozszerzoną kardiomiopatię, która ujawnia zasadniczą różnicę między myszą a człowiekiem ad 6

Opisujemy tutaj osoby z rozszerzoną kardiomiopatią, które mają mutację skróconą w genie PLN, która powoduje brak wykrywalnego białka PLN. czyli zero PLN. Ten eksperyment natury jest zatem analogiczny do poprzednio opublikowanej wyceny genowej PLN lub. Nokautu. badania na myszach (11, 12). Continue reading „Ludzkie fosfolambanowe null daje śmiercionośną rozszerzoną kardiomiopatię, która ujawnia zasadniczą różnicę między myszą a człowiekiem ad 6”