Badanie CMR

ZnalezioneOprócz oceny blizn, CMR o wzmocnionym kontraście może również charakteryzować uszkodzenie mięśnia sercowego i mikronaczynia oraz może dostarczyć dodatkowych szczegółów na temat funkcji mięśnia sercowego i przebudowy serca, a także zapewnia wartość predykcyjną i rokowanie dla średnio- i długoterminowej funkcji LV. CMR może być również przydatne do stratyfikacji ryzyka u osób, które przeszły MI, umożliwiając ocenę obecności / nieobecności tkanki bliznowatej, chociaż nie istnieją dane, które rzetelnie oszacowałyby obciążenie blizny ryzykiem arytmii.

Wcześniejszy MI zwiększa częstość zdarzeń we wszystkich istotnych grupach CAD, z rewaskularyzacją lub bez niej. Śmiertelność krótkoterminowa (30 dni) w przypadku zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) wynosi 2-5% niezależnie od rodzaju reperfuzji (fibrynolizy lub pilnej rewaskularyzacji). Wskaźniki umieralności długoterminowej po MI są również 2-5% rocznie, przy czym najwyższa śmiertelność występuje u pacjentów z NSTEMI (do 8%), a najniższa u pacjentów ze STEMI (zaledwie 2%) 20 31-34 Ponad 15 lat śmiertelności po MI uległo poprawie około 2% rocznie; jednak dramatycznie wzrasta do ponad 45% u osób z objawami niewydolności serca, do 65% u osób z cukrzycą i> 80% u osób z frakcją wyrzutową <30% .
[przypisy: komputerowy dobór fryzur, ptd 2015, trening umiejętności społecznych scenariusz ]

Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana cd

Następnie skrzyżowaliśmy myszy Ube3aStop / p + z indukowalną tamoksyfenem linią myszy CreERT + (17) w celu określenia skuteczności reaktywacji Ube3a na późniejszych etapach rozwoju pourodzeniowego. W szczególności indukowaliśmy reaktywację genu Ube3a po 3 tygodniach (u myszy nieletnich.), 6 tygodniach (myszy. U nastolatków.) I w wieku 14 tygodni (myszy. Dorosłe.), Z testami behawioralnymi przeprowadzonymi w średnim wieku 16 tygodni. Odpowiednio 22 tygodnie i 28 tygodni (ryc. Continue reading „Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana cd”

Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy czesc 4

Liczby w świetle wskazują rozmiar uszkodzenia dla każdego przykładu. Uszkodzenia ubytków E2 z brakiem E2 / C (a) i ue / C (b) mają wiele cech złożonych zmian obejmujących włókniste czapki (czarne groty strzałek), rdzenie bezkomórkowe (AC) z rozszczepami cholesterolu (krótkie żółte strzałki), i przyśrodkowe rozszerzenie w przydance (długa żółta strzałka). Należy zauważyć, że uszkodzenie w AAee / E2 żeńskiej (c) jest zasadniczo pasmem tłuszczowym złożonym z makrofagów obciążonych lipidami (komórek piankowatych). Uszkodzenie z żeńskiej / e2 żeńskiej (d) ma włókniste wieczko (czarne groty) oprócz wielu komórek piankowatych. Drugi przykład uszkodzenia z samicy ee / E2 (e) składa się głównie z komórek piankowatych. Continue reading „Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy czesc 4”

Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 ad 5

T2 MRI prawidłowej osoby i rodziców pacjentów z recesywną dysplazją spondyloepifii nasienną (OMIM 603799) z Omanu (Oman-1) i Hongkongu (HK-1 i HK-2). Zaobserwowano zwyrodnienie dysku o zmniejszonej intensywności NP (różowe strzałki), nieprawidłową płytkę końcową (żółte strzałki) zgodne z węzłami Schmorla i nieregularne ciemne sygnały NP (pomarańczowe strzałki). Dyskusja Definicja fenotypu dla LDD jest złożona. W niniejszym badaniu, ponieważ LDH jest spowodowane zwyrodnieniem dysku lub innymi traumatycznymi zdarzeniami w okolicy lędźwiowej kręgosłupa, uwzględniliśmy to jako podzbiór LDD. Dlatego podczas wykonywania metaanalizy traktowaliśmy wszystkie kohorty jako pojedynczą populację o wspólnych czynnikach dziedzicznych. Continue reading „Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 ad 5”

Typowy wariant kanału sodowego serca związany z nagłą śmiercią niemowląt u Afroamerykanów, SCN5A S1103Y ad 7

Nagrywanie plasterka wewnątrz-na zewnątrz przeprowadzono stosując te same roztwory, z roztworem wewnętrznym w kąpieli i roztworem kąpielowym w pipecie. Mexiletine, propranolol i amiodarone pochodziły z Sigma-Aldrich. Roztwory podstawowe sporządzono w roztworze do kąpieli (meksyletyna) lub dimetylosulfotlenku (propranolol i amiodaron). Pojedyncze kanały rejestrowano w wyciętych wycinkach z zastosowaniem pipet borokrzemianowych (Clark) powleczonych Sylgardem (Dow Corning). Wszystkie doświadczenia przeprowadzono w temperaturze 20-22 ° C. Continue reading „Typowy wariant kanału sodowego serca związany z nagłą śmiercią niemowląt u Afroamerykanów, SCN5A S1103Y ad 7”

Rola CD44 w wywołanym antygenem mysim modelu eozynofilii płucnej ad 7

IM7 anty-CD44 hamowało zapalenie eozynofilowe i nadreaktywność dróg oddechowych indukowaną nie tylko antygenem Asc, ale także antygenem roztoczy (Figura 8). W celu dalszego zbadania mechanizmów mAb anty-CD44 w celu zahamowania gromadzenia się limfocytów i eozynofili, oceniano ekspresję CD44 i jego zdolność wiązania HA na splenocytach i makrofagach pęcherzykowych. KM201, który blokuje wiązanie HA z CD44, nie miał wpływu na poziomy ekspresji CD44 na splenocytach. Odsetek eozynofilów zwiększył się nie tylko we krwi obwodowej, ale także w szpiku kostnym myszy leczonych antygenem, którym podawano KM201 w porównaniu z myszami eksponowanymi na PBS. Wyniki te sugerują, że KM201 hamuje infiltrację eozynofilów z krwi obwodowej do dróg oddechowych. Continue reading „Rola CD44 w wywołanym antygenem mysim modelu eozynofilii płucnej ad 7”

5 RNA-Seq identyfikuje Fhl1 jako modyfikator genetyczny w kardiomiopatii ad 7

Aby uzyskać rozdział między bFHL1 i iFHL1, Western blot przeprowadzono stosując 12% żel poliakryloamidowy. Zastosowano mysie przeciwciało monoklonalne FHL1 (Abcam, nr katalogowy Ab58067). W przypadku histologii potwierdziliśmy, że zarówno transkrypty bFhl1, jak i i fhl1 kodowały sekwencje lacZ w ramce. Zamrożone skrawki przygotowano i inkubowano z X-galem przez 30 minut w celu wybarwienia iFhl1 lub przez noc w celu wybarwienia bFhl1 (dane nie przedstawione). Skrawki następnie przemyto w PBS, utrwalono w 4% PFA przez 40 minut, ponownie przemyto PBS, wybarwiono czerwienią Sirius, jak opisano poprzednio (33), i zamontowano na Permount. Continue reading „5 RNA-Seq identyfikuje Fhl1 jako modyfikator genetyczny w kardiomiopatii ad 7”

Kluczowa rola dla komórek dendrytycznych plazmacytoidów w ochronie antywirusowej przez mikrobicyd pochwowy CpG ODNa na bazie pochwy ad 7

Po usunięciu roztworu Dispase II, tkanki zmielono i inkubowano z 5 ml 0,05% roztworu Trypsyny-EDTA PBS w 37 ° C przez 20 minut. Po inkubacji tkanki prasowano przez sito o średnicy 70 .m. Komórki zebrano i przemyto 3 razy 5 ml / waginę roztworem PBS zawierającym 0,05% FBS. Komórki zabarwiono skoniugowanym z PE anty-mPDCA-1 Ab (lub kontrolą izotypową) i 7-AAD (BD Biosciences), a żywe komórki bramkowano i analizowano za pomocą FACS. Statystyka. Continue reading „Kluczowa rola dla komórek dendrytycznych plazmacytoidów w ochronie antywirusowej przez mikrobicyd pochwowy CpG ODNa na bazie pochwy ad 7”

Przeprogramowanie RNA przez RNA za pomocą transkrybowania RNA za pośrednictwem splicosomów ad 7

Mniejszy wymagany pakiet genetyczny zapewnia dwie korzyści. Po pierwsze, wybór wektora do dostarczania (wirusowego lub niewirusowego) jest szerszy, a po drugie, jest więcej miejsca na dodawanie elementów regulatorowych do kontrolowania swoistej ekspresji PTM typu komórki. Jest to szczególnie ważne w przypadku stosowania wektorów o bardzo ograniczonym rozmiarze opakowania (np. Wirusy związane z adenowirusem) (patrz dyskusja w pozycjach literatury 13, 19). Inną zaletą technologii trans-splicingu pod względem dostarczania jest zdolność do pomnożenia specyficzności uzyskanej przez kontrolowanie ekspresji PTM ze swoistością zapewnianą przez specyficzne docelowe wyrażenie typu komórki. Continue reading „Przeprogramowanie RNA przez RNA za pomocą transkrybowania RNA za pośrednictwem splicosomów ad 7”

Ludzkie fosfolambanowe null daje śmiercionośną rozszerzoną kardiomiopatię, która ujawnia zasadniczą różnicę między myszą a człowiekiem ad 7

Podobnie, istnieją niewątpliwie jeszcze niezidentyfikowane wpływy genetyczne, które mogą modyfikować fenotyp PLN-L39, co silnie sugeruje rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej u dwóch heterozygotycznych osobników z jednej z naszych rodzin, ale przerost komór z prawidłową czynnością serca u osób heterozygotycznych z drugi pokrewny. Przyszłe badania nad dodatkowymi ludzkimi gatunkami, a także u myszy o różnym pochodzeniu genetycznym, pomogą rozwiązać ten problem. Podsumowując, stwierdzono mutację genetyczną powodującą brak ekspresji białka PLN u osób z dwóch rodzin z dziedziczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Według naszej wiedzy jest to pierwszy przypadek ludzkiego odpowiednika myszy zerowej PLN. Widoczne patologiczne skutki braku obecności w ludzkich sercach kontrastują uderzająco z korzyściami obserwowanymi w wielu, choć nie wszystkich (39), modelach niewydolności serca myszy. Continue reading „Ludzkie fosfolambanowe null daje śmiercionośną rozszerzoną kardiomiopatię, która ujawnia zasadniczą różnicę między myszą a człowiekiem ad 7”