Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 7

Nasze odkrycie, że Hp (2. 20), wyzwalając tworzenie rodników tlenowych w monocytach, indukowało zanik CD3. z limfocytów sugeruje, że peptyd ten może przyczyniać się do dysfunkcji limfocytów w gruczolakoraku żołądka. Warto zauważyć, że zmiany typowe dla limfocytów uzyskanych od pacjentów z inwazyjnymi rakami żołądka, takimi jak CD3. downmodulacja i apoptoza (23, 39) były indukowane przez peptyd Hp (2. Continue reading „Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 7”

Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1

Białko IGF wiążące IGF (IGFBP-1) jest wydzielniczym produktem zdekentowanego endometrium i głównym składnikiem płynu owodniowego. Uważa się, że moduluje to działanie IGF na komórki trofoblastu i dlatego jest potencjalnie ważny w regulowaniu rozwoju łożyska i wzrostu płodu. W celu zbadania tej hipotezy zbadano wpływ nadmiaru IGFBP-1 na wzrost płodu i macicy u transgenicznych myszy z nadekspresją ludzkiego IGFBP-1. Endogenna nadekspresja IGFBP-1 płodu jest związana z przejściowym upośledzeniem wzrostu płodów w śródmięśniach. Nadmiar matczynego IGFBP-1 jest również związany z zaburzeniami wzrostu płodu w śródmózgowiu niezależnym od genotypu płodu, co wskazuje na niewydolność łożyska. Continue reading „Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1”

Promowanie przeżycia osteoklastów i antagonizmu apoptozy osteoklastów wywołanej bisfosfonianami przez glukokortykoidy

Glukokortykoidy hamują tworzenie kości poprzez hamowanie osteoblastogenezy i zwiększenie apoptozy osteoblastów. Jednak rola resorpcji kości w początkowej fazie szybkiego utraty masy kostnej, charakterystycznej dla osteoporozy wywołanej przez glukokortykoidy, jest niewyjaśniona, a przyczyna skuteczności bisfosfonianów w tym stanie pozostaje nieznana. Donoszono, że w mysich hodowlach osteoklastów glukokortykoidy przedłużyły wyjściowe przeżycie osteoklastów i antagonizowaną indukowaną bisfosfonianami aktywację kaspazy i apoptozę za pośrednictwem działania, w którym pośredniczy receptor glukokortykoidowy. Zgodnie z dowodami in vitro w mysim modelu osteoporozy indukowanej glukokortykoidami liczba gąbczastych osteoklastów wzrosła, mimo że liczba progenitorów osteoklastów została zmniejszona. Ponadto, u myszy otrzymujących zarówno glukokortykoidy jak i bisfosfoniany, oczekiwany proapoptotyczny wpływ bisfosfonianów na osteoklasty został zniesiony, o czym świadczy utrzymanie liczby osteoklastów i, dodatkowo, utrata gęstości kości. Continue reading „Promowanie przeżycia osteoklastów i antagonizmu apoptozy osteoklastów wywołanej bisfosfonianami przez glukokortykoidy”

Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym

Odpowiedzi immunologiczne w OUN są powszechne, pomimo tego, że postrzegane są jako miejsce przywilejów immunologicznych. Te odpowiedzi mogą być mediowane przez miejscowe mikrogleje i astrocyty, które są wrodzonymi komórkami odpornościowymi bez bezpośrednich odpowiedników na obrzeżach. Ponadto, reakcje immunologiczne OUN często mają miejsce w wirtualnej izolacji od wrodzonej / adaptacyjnej odporności, która charakteryzuje odporność obwodową. Jednak mikroglej i astrocyty również angażują się w znaczącą krzyżową wymianę z komórkami T infiltrującymi OUN i innymi składnikami wrodzonego układu odpornościowego. W tym artykule dokonano przeglądu komórkowej i molekularnej podstawy wrodzonej odporności w OUN i omówiono, co wiadomo na temat tego, w jaki sposób wyniki tych interakcji mogą prowadzić do ustąpienia infekcji, neurodegeneracji lub naprawy nerwowej w zależności od kontekstu. Continue reading „Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym”