Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 5

Potencjał utrzymywania zwiększono o 10 mV bezpośrednio po każdym impulsie odzyskiwania / sekwencji impulsu testowego. Termin ten określamy sekwencyjnie, ponieważ nie można odzyskać kanałów po powolnej inaktywacji dla każdego impulsu testowego; oczekuje się, że sekwencyjne zmiany w potencjale utrzymywania będą naśladować zmiany w potencjale utrzymywania dłuższych czasów trwania. Krótkie hiperpolaryzacyjne impulsy regeneracyjne mogą być użyte do usunięcia szybkiej inaktywacji tuż przed testowym impulsem do pomiaru powolnej inaktywacji (31). Prąd szczytowy wywołany impulsem testowym do ~ 10 mV wykreślono jako ułamek maksymalnego prądu. (b) Większa część prądu F1490L-M1493I niż prąd WT jest powolna inaktywowana przy ~ 60 mV. Continue reading „Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 5”

Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 5

Promotor zawiera wszystkie sekwencje działające w układzie cis, niezbędne do prawidłowej ekspresji genów specyficznych dla komórek i regulowanych. Te ostatnie obejmują przypuszczalne elementy odpowiedzi na progesteron, które pośredniczą w dramatycznym zwiększeniu ekspresji genów IGFBP-1 w komórkach zrębowych trzonu macicy, gdy są zinidualizowane in vitro (17). Z tych powodów ten model nadekspresji IGFBP-1 jest wyjątkowo odpowiedni do zajmowania się rolą IGFBP-1 w łożysku. Wcześniej wykazano, że transgeniczne myszy IGFBP-1 mają subtelne zaburzenia homeostazy glukozy. Jednak obserwuje się to tylko u mężczyzn. Continue reading „Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 5”

Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 6

Natomiast zmiany neuromelitis optica (NMO), autoimmunologiczne schorzenie OUN wywołane przez przeciwciała z akwaporyną 4, wykazują obfite neutrofile, które można również znaleźć w CSF podczas aktywnej choroby (128). Zmienna ostrość NMO i MS może przyczynić się do tych różnych ustaleń. Zmiany NMO są znacznie bardziej niszczące i bardziej prawdopodobne, że doprowadzą do śmierci podczas ostrej choroby, podczas gdy śmiertelne stwardnienie rozsiane powstaje w wyniku powikłań unieruchomienia po dziesięcioleciach choroby. Dlatego też brak neutrofilów w uszkodzeniach MS (badanych podczas autopsji) może nie świadczyć o ich braku podczas tworzenia zmian. Modele zwierzęce wskazują również na udział neutrofilów w SM. Continue reading „Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 6”