Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 6

Indukowana histaminą ochrona komórek T i komórek NK była antagonizowana przez ranitydynę (Figura 5c, Figura 6b i Figura 8b). Dyskusja W tym badaniu pokazujemy, że peptyd pochodzący od H. pylori, Hp (2. 20) jest chemoatraktantem monocytów, który również wyzwala tworzenie rodników tlenowych zależnych od NADPH-oksydazy. Pod tym względem, Hp (2. Continue reading „Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 6”

Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 6

Z drugiej strony, krzywa inaktywacji szybkiej równowagi stacjonarnej została przesunięta do hiperpolaryzujących potencjałów w zmutowanych kanałach F1490L i wykazywała depolaryzujące przesunięcie w kanałach M1493I. Jednakże dwa pojedyncze mutanty najwyraźniej unieważniły wzajemne efekty w podwójnym mutancie, ponieważ krzywa szybkiej inaktywacji w stanie stacjonarnym dla podwójnego mutanta była prawie identyczna jak w przypadku kanałów WT. Nie zaobserwowano żadnego defektu w stałych czasowych dezaktywacji dla wszystkich badanych tu mutantów, wykluczając możliwość dezaktywacji kanałów w chorobie, jak wcześniej postulowano dla niektórych mutantów kanału PC Na + (21, 22). Nasi pacjenci wykazywali zmienną miotonię. Nie jest jasne, w jaki sposób rozwija się miotonia bez zmiany aktywacji, szybkiej inaktywacji lub dezaktywacji. Continue reading „Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 6”

Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7

Niedotlenienie jest prawdopodobnie konsekwencją zmniejszonej inwazji trofoblastu w decidua, a zatem podobne adaptacje mogą wystąpić w łożyskach myszy transgenicznych IGFBP-1. Funkcje wymiany łożyska gryzoni są w dużej mierze ograniczone do strefy labiryntu. W związku z tym zmiany kompensacyjne w unaczynieniu płodu mogą prowadzić do zwiększenia objętości tkanki błędnika. Takie zmiany mogą odpowiadać stosunkowo łagodnemu ograniczeniu wzrostu płodu, które może być bardziej surowe. Kwestie te są przedmiotem trwających badań w naszym laboratorium. Continue reading „Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7”

Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 7

Określenie, w jaki sposób komórki tuczne CNS i miąższowe wpływają zarówno na ochronną odporność na OUN, jak i na szkodliwą neuroinflammację, wydaje się obecnie kluczowe dla określenia skutecznych i kompleksowych terapii chorób OUN. Ciągły rozwój nowych genetycznych modeli mysich z selektywnymi uszkodzeniami komórek tucznych pomoże w osiągnięciu tego celu (160). Podsumowanie Status uprzywilejowany układu nerwowego ewoluował w celu utrzymania homeostazy wymaganej dla funkcji nerwowej i obrony gospodarza. Niezdolność do generowania silnych i potencjalnie szkodliwych adaptacyjnych odpowiedzi immunologicznych wymaga zatem podstawowego oparcia dla obrony gospodarza na sekwestrowane i umiarkowane wrodzone odpowiedzi mikrogleju, astrocytów i innych rezydujących komórek wrodzonych. Niemniej jednak, patologiczna zapalenia nerwów jest wrodzona we wszystkich chorobach, które zaburzają elementy tkanki CNS, w tym stwardnienie rozsiane, AD, choroba Parkinsona, udar mózgu i urazowe uszkodzenie mózgu. Continue reading „Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 7”