Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 6

Indukowana histaminą ochrona komórek T i komórek NK była antagonizowana przez ranitydynę (Figura 5c, Figura 6b i Figura 8b). Dyskusja W tym badaniu pokazujemy, że peptyd pochodzący od H. pylori, Hp (2. 20) jest chemoatraktantem monocytów, który również wyzwala tworzenie rodników tlenowych zależnych od NADPH-oksydazy. Pod tym względem, Hp (2. Continue reading „Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 6”

Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 7

Odzyskiwanie z powolnej inaktywacji także wydaje się być o jeden do dwóch rzędów wielkości wolniejsze dla prądów sodowych w mięśniach szkieletowych (30) niż dla kanałów hSkM1 wyrażanych w komórkach HEK 293. Tak więc można się spodziewać, że stałe czasowe dla odzyskiwania z powolnej inaktywacji kanałów podwójnie zmutowanych będą znacznie dłuższe w mięśniach natywnych niż wartości podane w tym badaniu dla kanałów wyrażanych w komórkach HEK 293. Należy jednak zachować ostrożność podczas ekstrapolacji z badań przeprowadzonych w temperaturze pokojowej na kanałach wyrażonych w komórkach HEK 293 do kanałów w tkance natywnej. Chociaż kinetyka powolnej inaktywacji może być znacznie wolniejsza dla kanałów WT w mięśniach natywnych, kinetyka jest około pięciokrotnie szybsza w 37 ° C niż w temperaturze pokojowej, a zależność wolnej inaktywacji od napięcia jest przesunięta w kierunku depolaryzacji o około 15 mV ( 30). Ponadto, jak zaproponował Ruff (30), niektóre mutacje choroby kanałów sodowych mogą zmieniać wpływ temperatury na kinetykę lub zależność wolnej inaktywacji od napięcia. Continue reading „Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 7”

Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7

Niedotlenienie jest prawdopodobnie konsekwencją zmniejszonej inwazji trofoblastu w decidua, a zatem podobne adaptacje mogą wystąpić w łożyskach myszy transgenicznych IGFBP-1. Funkcje wymiany łożyska gryzoni są w dużej mierze ograniczone do strefy labiryntu. W związku z tym zmiany kompensacyjne w unaczynieniu płodu mogą prowadzić do zwiększenia objętości tkanki błędnika. Takie zmiany mogą odpowiadać stosunkowo łagodnemu ograniczeniu wzrostu płodu, które może być bardziej surowe. Kwestie te są przedmiotem trwających badań w naszym laboratorium. Continue reading „Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7”

Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 7

Określenie, w jaki sposób komórki tuczne CNS i miąższowe wpływają zarówno na ochronną odporność na OUN, jak i na szkodliwą neuroinflammację, wydaje się obecnie kluczowe dla określenia skutecznych i kompleksowych terapii chorób OUN. Ciągły rozwój nowych genetycznych modeli mysich z selektywnymi uszkodzeniami komórek tucznych pomoże w osiągnięciu tego celu (160). Podsumowanie Status uprzywilejowany układu nerwowego ewoluował w celu utrzymania homeostazy wymaganej dla funkcji nerwowej i obrony gospodarza. Niezdolność do generowania silnych i potencjalnie szkodliwych adaptacyjnych odpowiedzi immunologicznych wymaga zatem podstawowego oparcia dla obrony gospodarza na sekwestrowane i umiarkowane wrodzone odpowiedzi mikrogleju, astrocytów i innych rezydujących komórek wrodzonych. Niemniej jednak, patologiczna zapalenia nerwów jest wrodzona we wszystkich chorobach, które zaburzają elementy tkanki CNS, w tym stwardnienie rozsiane, AD, choroba Parkinsona, udar mózgu i urazowe uszkodzenie mózgu. Continue reading „Wrodzona odporność w centralnym układzie nerwowym ad 7”