Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 ad 6

Spekulujemy, że łagodna redukcja CHST3 spowodowana podatnością na SNP może spowodować degenerację krążka u dorosłych w połączeniu z innymi czynnikami ryzyka. Niedawna publikacja wykazała, że miRNA prawdopodobnie biorą udział w degeneracyjnym procesie IVD, z kilkoma podwyższonymi lub obniżonymi poziomami w komórkach izolowanych ze zdegenerowanych tkanek (38). Chociaż miR-513a-5p nie znajdował się wśród zgłoszonych miRNA o zmienionych poziomach ekspresji (38), stwierdziliśmy, że wchodzi on w interakcje z pewnymi allelami CHST3, zmniejszając jego ekspresję. miR-513a-5p ma również negatywny wpływ na poziom mRNA B7-H1 (znany również jako CD274 lub zaprogramowany receptor śmierci [PD-1] ligand-1) w komórkach nabłonka żółciowego (cholangiocyty) (39). B7-H1 jest kluczowym członkiem rodziny kostymulatorów B7 o ważnych funkcjach regulatorowych w komórkowej odpowiedzi immunologicznej (40). Continue reading „Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 ad 6”

Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy czesc 4

Liczby w świetle wskazują rozmiar uszkodzenia dla każdego przykładu. Uszkodzenia ubytków E2 z brakiem E2 / C (a) i ue / C (b) mają wiele cech złożonych zmian obejmujących włókniste czapki (czarne groty strzałek), rdzenie bezkomórkowe (AC) z rozszczepami cholesterolu (krótkie żółte strzałki), i przyśrodkowe rozszerzenie w przydance (długa żółta strzałka). Należy zauważyć, że uszkodzenie w AAee / E2 żeńskiej (c) jest zasadniczo pasmem tłuszczowym złożonym z makrofagów obciążonych lipidami (komórek piankowatych). Uszkodzenie z żeńskiej / e2 żeńskiej (d) ma włókniste wieczko (czarne groty) oprócz wielu komórek piankowatych. Drugi przykład uszkodzenia z samicy ee / E2 (e) składa się głównie z komórek piankowatych. Continue reading „Receptor estrogenu jest głównym mediatorem wpływu ochronnego antygenu 17 -radestiol na wielkość uszkodzenia w Apoe / myszy czesc 4”

Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana cd

Następnie skrzyżowaliśmy myszy Ube3aStop / p + z indukowalną tamoksyfenem linią myszy CreERT + (17) w celu określenia skuteczności reaktywacji Ube3a na późniejszych etapach rozwoju pourodzeniowego. W szczególności indukowaliśmy reaktywację genu Ube3a po 3 tygodniach (u myszy nieletnich.), 6 tygodniach (myszy. U nastolatków.) I w wieku 14 tygodni (myszy. Dorosłe.), Z testami behawioralnymi przeprowadzonymi w średnim wieku 16 tygodni. Odpowiednio 22 tygodnie i 28 tygodni (ryc. Continue reading „Przywrócenie Ube3a identyfikuje wyraźne okna rozwojowe w mysim modelu syndromu Angelmana cd”

Estrogen nasila działanie białka receptora komórek T u samic myszy z doświadczalnym zapaleniem mózgu i rdzenia cd

Stężenie estrogenu monitorowane przed i podczas EAE w reprezentatywnych kontrolnych i wszczepionych myszach konsekwentnie mieściło się w oczekiwanym zakresie. Figura Ochrona męskich, ale nie samic myszy BV8S2 Tg z białkiem BV8S2. Współczesne samce (aib) lub samice (cid) traktowano solanką / IFA lub GST / IFA (kontrole) lub 12,5 jig białka BV8S2 / IFA w dniach. 7 i +3 względem prowokacji za pomocą MBP-Ac1- 11 peptyd / CFA + perseptygen do indukowania EAE, z (b i d) lub bez (a i c) cotygodniowego podwyższenia z 12,5 .g białka BV8S2 wstrzykniętego podskórnie w soli fizjologicznej. Zwróć uwagę na prawie całkowitą ochronę przeciwko EAE u mężczyzn z podwyższoną częstotliwością i opóźnionym początkiem, ale na ewentualny rozwój ciężkiego EAE u kobiet z podwyższoną masą ciała. Continue reading „Estrogen nasila działanie białka receptora komórek T u samic myszy z doświadczalnym zapaleniem mózgu i rdzenia cd”