Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 7

Nasze odkrycie, że Hp (2. 20), wyzwalając tworzenie rodników tlenowych w monocytach, indukowało zanik CD3. z limfocytów sugeruje, że peptyd ten może przyczyniać się do dysfunkcji limfocytów w gruczolakoraku żołądka. Warto zauważyć, że zmiany typowe dla limfocytów uzyskanych od pacjentów z inwazyjnymi rakami żołądka, takimi jak CD3. downmodulacja i apoptoza (23, 39) były indukowane przez peptyd Hp (2. Continue reading „Prozapalny peptyd Helicobacter pylori aktywuje monocyty w celu wywołania dysfunkcji limfocytów i apoptozy ad 7”

Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 7

Odzyskiwanie z powolnej inaktywacji także wydaje się być o jeden do dwóch rzędów wielkości wolniejsze dla prądów sodowych w mięśniach szkieletowych (30) niż dla kanałów hSkM1 wyrażanych w komórkach HEK 293. Tak więc można się spodziewać, że stałe czasowe dla odzyskiwania z powolnej inaktywacji kanałów podwójnie zmutowanych będą znacznie dłuższe w mięśniach natywnych niż wartości podane w tym badaniu dla kanałów wyrażanych w komórkach HEK 293. Należy jednak zachować ostrożność podczas ekstrapolacji z badań przeprowadzonych w temperaturze pokojowej na kanałach wyrażonych w komórkach HEK 293 do kanałów w tkance natywnej. Chociaż kinetyka powolnej inaktywacji może być znacznie wolniejsza dla kanałów WT w mięśniach natywnych, kinetyka jest około pięciokrotnie szybsza w 37 ° C niż w temperaturze pokojowej, a zależność wolnej inaktywacji od napięcia jest przesunięta w kierunku depolaryzacji o około 15 mV ( 30). Ponadto, jak zaproponował Ruff (30), niektóre mutacje choroby kanałów sodowych mogą zmieniać wpływ temperatury na kinetykę lub zależność wolnej inaktywacji od napięcia. Continue reading „Podwójna mutacja w rodzinach z okresowym paraliżem definiuje nowe aspekty powolnej inaktywacji kanału sodowego ad 7”

Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7

Niedotlenienie jest prawdopodobnie konsekwencją zmniejszonej inwazji trofoblastu w decidua, a zatem podobne adaptacje mogą wystąpić w łożyskach myszy transgenicznych IGFBP-1. Funkcje wymiany łożyska gryzoni są w dużej mierze ograniczone do strefy labiryntu. W związku z tym zmiany kompensacyjne w unaczynieniu płodu mogą prowadzić do zwiększenia objętości tkanki błędnika. Takie zmiany mogą odpowiadać stosunkowo łagodnemu ograniczeniu wzrostu płodu, które może być bardziej surowe. Kwestie te są przedmiotem trwających badań w naszym laboratorium. Continue reading „Zmieniono rozwój łożyska i wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu u myszy transgenicznych wiążących IGF białko-1 ad 7”

Promowanie przeżycia osteoklastów i antagonizmu apoptozy osteoklastów wywołanej bisfosfonianami przez glukokortykoidy

Glukokortykoidy hamują tworzenie kości poprzez hamowanie osteoblastogenezy i zwiększenie apoptozy osteoblastów. Jednak rola resorpcji kości w początkowej fazie szybkiego utraty masy kostnej, charakterystycznej dla osteoporozy wywołanej przez glukokortykoidy, jest niewyjaśniona, a przyczyna skuteczności bisfosfonianów w tym stanie pozostaje nieznana. Donoszono, że w mysich hodowlach osteoklastów glukokortykoidy przedłużyły wyjściowe przeżycie osteoklastów i antagonizowaną indukowaną bisfosfonianami aktywację kaspazy i apoptozę za pośrednictwem działania, w którym pośredniczy receptor glukokortykoidowy. Zgodnie z dowodami in vitro w mysim modelu osteoporozy indukowanej glukokortykoidami liczba gąbczastych osteoklastów wzrosła, mimo że liczba progenitorów osteoklastów została zmniejszona. Ponadto, u myszy otrzymujących zarówno glukokortykoidy jak i bisfosfoniany, oczekiwany proapoptotyczny wpływ bisfosfonianów na osteoklasty został zniesiony, o czym świadczy utrzymanie liczby osteoklastów i, dodatkowo, utrata gęstości kości. Continue reading „Promowanie przeżycia osteoklastów i antagonizmu apoptozy osteoklastów wywołanej bisfosfonianami przez glukokortykoidy”