Dane reprezentują średnią. SEM. Przedstawione wartości są uśrednione z pięciu niezależnych eksperymentów. # Znaczące różnice (P <0,05) między myszami prowokowanymi Asc (Asc) i myszami prowokowanymi PBS (PBS). * Znaczące różnice (P <0,05) między myszami leczonymi mAb anty-CD44 prowokowanymi Asc (Asc / KM201 lub Asc / IM7) i myszami traktującymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG). Figura 3 Wpływ mAb anty-CD44 na wytwarzanie chemokin w BALF. Stężenie eotaksyny i TARC w BALF oceniano 24 godziny po prowokacji alergenem, jak opisano w Metodach. Dane reprezentują średnią. SEM. Przedstawione wartości są uśrednione z pięciu niezależnych eksperymentów. # Znaczące różnice (P <0,05) między myszami prowokowanymi Asc (Asc) i myszami prowokowanymi PBS (PBS). * Znaczące różnice (P <0,05) między myszami leczonymi mAb anty-CD44 prowokowanymi Asc (Asc / KM201 lub Asc / IM7) i myszami traktującymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG). MAb anty-CD44 zmniejsza wytwarzanie HA i leukotrienów. Poziomy HA, głównego liganda CD44 w BALF, określono w teście ELISA 24 godziny po ostatnim prowokacji. Leczenie myszy myszy Asc powodowało znaczny wzrost stężenia HA w BALF w porównaniu z myszami leczonymi PBS. Podanie anty-CD44 (KM201 i IM7), ale nie RIgG, znacząco zmniejszyło wytwarzanie HA (P <0,05) (Figura 4). Sugeruje to, że wytwarzanie HA w tkance płucnej może być zwiększone w zapaleniu alergicznym, a leczenie anty-CD44 może hamować indukowaną antygenem produkcję HA w płucu. Poziomy BALF leukotrienów, które mogą indukować gromadzenie się eozynofili w drogach oddechowych (24), określono również w EIA 24 godziny po ostatnim prowokacji, a myszy leczone alergenem miały zwiększone ilości. Podawanie mAb anty-CD44 (KM201 lub IM7), ale nie RIgG, 12 godzin przed ostatnim prowokowaniem znacząco (P <0,05) zmniejszyło wytwarzanie leukotrienów (Figura 4). Hamowanie wytwarzania leukotrienów może skutkować zmniejszoną migracją eozynofili do płuc. Figura 4 Wpływ mAb anty-CD44 na stężenie HA i leukotrienów w BALF. Stężenie HA i leukotrienów w płynie z popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych (BALF) mierzono 24 godziny po prowokacji alergenem, jak opisano w Metodach. Dane reprezentują średnią. SEM. Przedstawione wartości są uśrednione z pięciu niezależnych eksperymentów. # Znaczące różnice (P <0,05) między myszami prowokowanymi Asc (Asc) i myszami prowokowanymi PBS (PBS). * Znaczące różnice (P <0,05) między myszami leczonymi mAb anty-CD44 prowokowanymi Asc (Asc / KM201 lub Asc / IM7) i myszami traktującymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG). Wpływ mAb anty-CD44 na indukowaną alergenem nadreaktywność dróg oddechowych na metacholinę. Reaktywność dróg oddechowych oceniano po 24 godzinach od ostatniej donosowej prowokacji za pomocą Asc za pomocą pletyzmografii z podwójnym przepływem, jak opisano w Methods. W grupie Asc / RIgG zaobserwowano nadreaktywność dróg oddechowych po prowokacji aeracholizowanym metacholiną (50 mg / ml), ze znacznym wzrostem oporności dróg oddechowych w porównaniu z grupą PBS (Figura 5, P <0,05, Asc / RIgG w porównaniu z PBS). MAb anty-CD44 (KM201 lub IM7) znacząco zmniejszały nadreaktywność dróg oddechowych w stosunku do aerozolizowanej metacholiny u myszy leczonych Asc w porównaniu z RIgG (Figura 5, P <0,05, Asc / KM201 lub Asc / IM7 versus Asc / RIgG). Figura 5 Wpływ mAb anty-CD44 na wywołaną przez alergen nadreaktywność dróg oddechowych na metacholinę. Reaktywność dróg oddechowych na aerozolową metacholinę zmierzono u przytomnych myszy, jak opisano w Methods, i określono wartości sRaw. Wyrażone są środki. SEM wzrostu wartości sRaw w porównaniu z wartościami sRaw po nebulizacji PBS z pięciu niezależnych doświadczeń. # Znaczące różnice (P <0,05) pomiędzy myszami leczonymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG) i myszami prowokowanymi PBS (PBS). * Znaczące różnice (P <0,05) pomiędzy myszami leczonymi mAb anty-CD44 prowokowanymi Asc (Asc / IM7 lub Asc / KM201) i myszami traktującymi RIgG prowokowanymi Asc (Asc / RIgG). Potencjalne mechanizmy, dzięki którym anty-CD44 hamuje gromadzenie się leukocytów. W celu zbadania mechanizmów przeciwzapalnych efektów mAbs, zbadano ekspresję i zdolność wiązania CD44 CD44 na powierzchni splenocytów i makrofagów pęcherzykowych u myszy traktowanych mAb anty-CD44, jak opisano w Methods. Analiza metodą cytometrii przepływowej ujawniła wyraźne zmniejszenie odsetka splenocytów z ekspresją CD44 myszy traktowanych IM7 w porównaniu z tymi, którym wstrzyknięto albo RIgG albo KM201 (P <0,05). Ponadto podawanie IM7, ale nie KM201 zmniejszało proporcje komórek wiążących HA w obecności mAb anty-CD44, IRAWB14, w porównaniu z myszami traktowanymi RIgG (P <0,05) (Figura 6a). [więcej w: rozgrzewka przed ćwiczeniami, ostre zapalenie migdałków, młody jęczmień a odchudzanie forum ] [patrz też: ninfomanka cda pl, chirurgia klatki piersiowej, ptd ]
Partnerzy serwisu:
Zobacz tez:
Oprócz oceny blizn, CMR o wzmocnionym kontraście może również charakteryzować uszkodzenie mięśnia sercowego i mikronaczynia oraz może dostarczyć dodatkowych szczegółów na temat funkcji mięśnia sercowego i przebudowy serca, a także… Read More Badanie CMR
Pokazano strukturę pre-mRNA, która jest syntetyzowana przez polimerazę II RNA. 5. koniec pre-mRNA jest określany przez inicjację transkrypcji i modyfikowany przez strukturę czapeczki (27). The 3. koniec jest tworzony i… Read More Przeprogramowanie RNA przez RNA za pomocą transkrybowania RNA za pośrednictwem splicosomów ad
Obserwowane tutaj istotne dla całego genomu powiązanie było wspierane przez nasze rodzinne badanie sprzężeń, w którym wykryto CHST3 w obrębie najsilniejszego szczytowego genomu powiązania. Kandydat przyczynowy wariantów w 3. region… Read More Zwyrodnienie dysku lędźwiowego jest związane z wariantem węglowodanowej sulfotransferazy 3 cd